急性有机磷杀虫剂中毒的发病机制

发病机制

有机磷中毒(Organophosphorous Poisoning，OP)的主要发病机制为有机磷毒物进入人体后与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，磷酰化后的胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)的能力，从而引起Ach在神经肌肉接头处大量蓄积，持续作用于突触后膜胆碱能受体，从而引起胆碱能神经元先兴奋后抑制等一系列临床表现。该临床表现可分为三类：毒蕈碱样症状，这组症状出现得最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢，尚有多汗、流泪、流涕、流涎和瞳孔缩小、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。烟碱样症状，这组症状是乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激所致。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者呼吸肌麻痹可引起周围性呼吸衰竭。另外交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。中枢神经系统症状，可有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。如不及时进行救治患者会死于呼吸衰竭和昏迷。

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