妊娠子痫的病理

滋养细胞浸润不足子痫前期及子痫发病的中心环节是滋养细胞浸润不足而导致子宫螺旋动脉重塑障碍。滋养细胞是胎盘组织最主要的细胞类型，直接影响胎盘的发育。滋养细胞浸润不足而导致子宫螺旋动脉重塑障碍是多种因素共同作用的结果，主要与滋养细胞过度凋亡、缺血缺氧有关。研究发现，子痫前期及子痫患者的胎盘滋养细胞凋亡现象显著增加，且凋亡程度与疾病严重程度相关。与胎盘滋养细胞凋亡密切相关的因子有survivin基因、半胱天冬氨酸蛋白酶3、半胱天冬氨酸蛋白酶9、胰岛素样生长因子等。这些因子表达改变使滋养细胞过度凋亡，从而导致其浸润能力下降，影响胎盘血管重构，直接导致胎盘浅着床，胎盘功能下降。进而导致胎盘缺血缺氧，各种胎盘因子如热休克蛋白-27、缺氧诱导因子-1、转化生长因子-3等释放增多。这些胎盘因子反过来抑制滋养细胞对子宫内膜的浸润，胎盘缺血缺氧加剧，出现子痫前期症状。

氧化应激人体内的氧化与抗氧化作用平衡偏向于氧化作用，称为氧化应激。目前认为过度的氧化应激是子痫前期及子痫发病因素之一。关于子痫前期及子痫患者氧化应激增强的确切原因尚未完全明确，可能与母体脂质代谢障碍和病变胎盘之间的相互作用引起自由基反应增加有关。常用的氧化应激检测标记物有丙二醛、超氧化物歧化酶、氧化型低密度脂蛋白、谷胱甘肽氧化酶等。氧化应激时孕妇体内的活性氧自由基功能活跃或生成过多，损伤滋养细胞的线粒体膜、线粒体DNA、线粒体酶、通透转运孔等。此外，自由基可穿过细胞膜攻击多不饱和脂肪酸，并将其转换成脂质过氧化物和多种次级代谢产物，使蛋白质变性，遗传信息突变，导致细胞膜广泛损伤。氧化应激加剧了母体炎症反应和内皮细胞损伤，与子痫前期及子痫的发病密切相关。

血管内皮损伤子痫前期及子痫的发病源于胎盘病理生理改变，导致全身血管内皮细胞损伤，引起子痫前期的一系列临床症状。损伤血管内皮的因素为各种炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等。血管内皮受损造成血管收缩因子（内皮素、血栓素A2等）和血管舒张因子（一氧化氮、前列环素I2等）失衡，影响血管内皮功能，导致血管结构和功能改变，最终导致血管痉挛。血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加重子痫前期高凝状态。

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( 责任编辑: 王秀娟 )