创伤性休克的发病机制是什么

创伤性休克有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗 出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等 血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一 步降低，损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应，影 响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响 心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等。

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张心排出功能可以正常甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。

以上是佰佰安全网给大家介绍的创伤性休克的发病机制是什么。希望今天佰佰安全网给大家带来的介绍可以帮助大家更好的了解创伤性休克。

( 责任编辑: 何显抢 )