铝中毒的症状有哪些

2、铝中毒引起的贫血。贫血可说是尿毒症患者的共同症状，肇因于红细胞生成素 (EPO) 的制造不足。这类型的贫血在血液学的分类上是属于「正球性及正色性」的贫血 (Normocytic & normochromic anemia), 也就是 MCV 及 MCH 是大多在正常范围。但若铝中毒也介入而成为贫血的原因之一时，会转变成小细胞低色素性的贫血 (Microcytic & hypochromic anemia)，并且检验血清铁 (serum iron) 及 铁蛋白 (ferritin) 后，应可排除缺铁性贫血的存在。进一步的研究显示，过高的铝会阻碍血红素制造过程中 δ- ALA 的合成，也会阻碍铁离子的参与，它的机转和铅中毒引起的贫血有点类似。

3、铝中毒引起的骨病变。铝中毒引起的骨质病变常见的有二种：软骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。这二种骨病都具有相同的特性，就是造骨机能变慢及骨质「矿质化」(Mineralization) 的速率降低。先就骨骼生理学观之，骨质在尚未矿质化前的胶原性基质称为「类骨质」(Osteoid)，类骨质在紧临矿质骨的交接处，会逐渐矿质化，而转变成矿质骨，使骨质坚硬。然而铝浓度过高形成的沉淀物，恰好会堆积在类骨质与矿质骨的交界处，阻挠类骨质转变成矿质骨，也就是降低了矿质化的速率。研究也显示，铝的沉淀物也会吸咐在骨质钙化过程所形成的磷酸钙结晶上，而阻挡了更多结晶的形成。

肇因于上述二种降低「矿质化」速率的方式，使得类骨质的生成速率逐渐大于矿质骨的生成速率，而类骨质的本质为较软胶原基质，当然会使骨质硬度降低，而形成软骨病了。若铝的浓度实在太高，高到令造骨母细胞也中毒死亡，造骨母细胞数目便会减少，连类骨质的生成速率也减小，再加上先前的矿质化速率降低，就形成了再生不良性骨病。

4、铝中毒与肾脏病。肾脏是排除体内铝的最主要路径，肾功能异常的患者由于排除铝的速度变慢，容易引起铝在体内堆积而造成伤害，特别是接受血液透析 (洗肾) 的病人。

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( 责任编辑: 何显抢 )