妊娠期脂肪肝会遗传吗

妊娠期急性脂肪肝起病急骤，病情变化迅速，可发生在妊娠28-40周，多见于妊娠35周左右的初产妇。近年来已有多例复发病例和其子代有遗传缺陷报道，故有人提出可能是先天遗传性疾病。此外，病毒感染、中毒、药物、营养不良、妊娠期高血压疾病等多因素对线粒体脂肪酸氧化的损害作用可能也与之有关。

该病起病初期仅有持续性恶心、呕吐、乏力、上腹痛或头痛，数天后出现黄疸，患者常有高血压、蛋白尿、水肿等，如不分娩病情继续进展，出现凝血功能障碍，皮肤瘀点，消化道出血，低血糖，意识障碍，尿少、无尿和肾功能衰竭，常于短期内死亡。

妊娠急性脂肪肝目前病因尚不甚明确，但一致认为它不是感染也不是遗传性疾病，损害特征为肝细胞有微泡脂肪浸润和线粒体异常，提出本病与脂肪代谢异常有关。目前主要观点是：胎儿和/或母亲的长链三羟酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)的突变与母亲孕期AFLP发生有关。具体机制也存在争议，可能是胎儿产生的脂肪酸代谢中间产物造成母体多脏器损伤，或母亲线粒体脂肪酸代谢受阻，使肝细胞内脂肪酸堆积，肝细胞内脂肪由5%，上升到13%-19%。导致凝血功能障碍和低血糖。肾脏、胰腺、脑和骨髓也有脂肪滴浸润。除LCHAD酶的缺陷，其他因素如：第一胎，男性胎儿及多胎妊娠也是危险因素。

另有人提出与凝血病理异常有关，据妊娠兔DIC时的实验观察在其分娩前后，因DIC使肝微循环障碍，导致肝细胞变性坏死。有报告ALFP、妊高征、合并DIC的孕妇、产妇的肝活检发现均有不同程度的肝细胞脂肪浸润，表明与共同的凝血异常病理引起的变化相关。

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( 责任编辑: 王秀娟 )