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小儿急性呼吸衰竭的发病机制是什么

2019.01.17 12:151373

急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常,由于某种突发原因,例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸,机体往往来不及代偿,如不及时诊断及尽早采取有效控制措施,常可危及生命,下面来看看小儿急性呼吸衰竭的发病机制是什么吧?

由于呼吸功能异常,使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换,导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足,主要结果是PCO2升高,伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致,主要引起PO2下降,PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出,临床上常有多种因素并存或互相影响的情况,如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难,排痰无力,可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。

呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿,呼吸中枢受损,使通气量减少,其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环。此外,缺氧可使肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷增加,严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力,其结果发生循环衰竭,血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全,形成代谢性酸中毒,后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒的程度加重,因而血红蛋白与氧结合能力减低,血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环。

肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害,同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用,缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少,这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。

近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小,易于疲劳,在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求,更容易发生呼吸衰竭。

危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降,这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动,器官正常功能的维持,均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。

佰佰安全网小编为大家整理的关于小儿急性呼吸衰竭的发病机制是什么的常识都了解了吧,另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识,感兴趣的可以继续关注,让孩子可以健康的成长。

( 责任编辑: 张小付 )

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