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糖尿病分型是怎样的

2020.08.10 12:481667

2型糖尿病[3,9,10] 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90%以上,其病因不明,现认为由多基因遗传和环境因素(主要为运动不足和能量相对过剩)共同促发,种族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素,对上述人群应加强血糖监测。

特异性糖尿病 它包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病,下面来看看糖尿病分型是怎样的吧?

一、胰岛β细胞功能基因异常:主要包括年轻起病成人型糖尿病(mody)和线粒体糖尿病。①mody:根据基因异常的不同分三个亚型[3,5,11]:染色体12,hnf12(mody3);染色体7,葡萄糖激酶(mody2);染色体20,hnf-4α(mody1)。mody特点为:糖尿病起病常<25岁;早期无需应用胰岛素可纠正高血糖,病史至少2年;非酮症倾向;显性遗传,其发生高血糖的机制尚不完全清楚,共同特征为胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍,胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退,胰鸟素抵抗不是其病因。②线粒体糖尿病及其它[3,12]:1992年ven den ouweland 及ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起,临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为:多在45岁以前起病,最早者11岁,但亦有迟至81岁才发病;患者多无酮症倾向,无肥胖,多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗;常伴有轻至中度神经性耳聋,但耳聋与糖尿病起病时间可不一致,可间隔20年;呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍,atp产生不足,致胰岛素分泌障碍,胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。

二、胰岛素受体基因异常:胰岛素受体缺失或突变,其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病,可能有黑棘皮症,包括a型胰岛素抵抗、妖精症、rabson-mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。

三、内分泌疾病:包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。

四、胰腺疾病:任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变,均可引起高血糖,这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。

五、药物或化学制剂所致:烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂(主要如硝苯吡啶)、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂vacor(n-3吡啶甲基n-p硝基苯尿素)及α-干扰素等。

六、感染:先天性风疹及巨细胞病毒感染等,但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性hla和免疫性标记物。

七、非常见型免疫调节糖尿病:胰岛素自身免疫综合征(胰岛素抵抗),黑棘皮病ⅱ(胰岛素受体抗体,曾称为b型胰岛素抵抗),“stiff man”综合征,体内通常有较高的胰岛细胞抗体(ica)和谷氨酸脱羧酶(gad)自身抗体的滴定度,α干扰素治疗后(多伴随有胰岛细胞抗体的出现)等。

八、其它遗传病伴糖尿病:许多遗传综合征伴随有升高的糖尿病发病率,包括down综合征、friedreich共济失调、huntington舞蹈症、klinefelter综合征、lawrence moon beidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、prader willin综合征、turner综合征、wolfram综合征等。

妊娠糖尿病(gdm[3,5,13])妊娠期间发生或首次发现的糖尿病,妊娠前正常或可能已有糖代谢异常但未能发现,建议其诊断与其他糖尿病标准相同,但尚未广泛采纳。筛查时间一般选择在妊娠24-28周之间,目前应用的筛查和诊断方法为:非空腹状态口服葡萄糖50g,如1小时血糖≥7.8mmol/l,再进行100g ogtt[空腹5.8mmol/l(105 mg/dl),1小时10.5mmol/l(190 mg/dl),2小时9.2mmol/l(165 mg/dl)和3小时8.1mmol/l(145mg/dl)]。对全部满足下列三个条件者不必筛查:①年龄<25岁且体重正常者;②无糖尿病家族史;③非糖尿病高发种族。对妊娠糖尿病(gdm)患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验,大部分患者血糖可能恢复正常,一小部分可能表现为igt或ifg或糖尿病(1型或2型糖尿病),gdm患者即使产后血糖恢复正常,其在若干时间后发生糖尿病的机会明显增加,应注意加强监测。

通过佰佰安全小编的介绍,糖尿病分型是怎样的大家都清楚了吧,如果大家还想了解更多关于老人安全的知识,敬请继续浏览本网的其他栏目内容,可以让老人有一个更健康的身体。

( 责任编辑: 张小付 )

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