疯牛病

疯牛病名为“牛海绵状脑病。是一种发生在牛身上的渐进性、致死性的中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”，属于人和动物传染性海绵状脑病中的一种。其组织病理学特征是病牛脑组织神经元空泡化，形成清晰的孔，在显微镜下呈海绵状，所以称为海绵状脑病。克罗伊茨费尔特-雅各布病为可传递性中枢神经系统变性疾病中常见类型。

1920年Creutzfeldt首报告1例酷似多发性硬化的剖检病例。192l～1923年Jakob报告5例相类似症例。1923年Spielmayer将其命名为克罗伊茨费尔特-雅各布病。1929年称之为早老性皮质纹状体变性。1940年称其为皮质纹状体脊髓变性。本病多在中年以后发病，以进行性痴呆、肌阵挛、锥体束或锥体外系损伤症状为主要临床表现，数月至1年死亡。病理上以大脑海绵状变性、神经细胞脱落、星形胶质细胞增生为主要改变。广泛存在于世界各国。

会的，人类感染通常是因为下面几个因素：

1、 某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒(化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖);

2、 食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉(一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成);

3、 而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。

目前，对于这种病毒究竟通过何种方式在牲畜中传播，又是通过何种途径传染给人类，研究的还不清楚。

现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。

疯牛病发生在25～78岁，平均58岁，男女均可罹患疯牛病，但近年英国，法国报告的新变异型疯牛病，发病年龄较经典型为轻，平均26岁，本病大部分为散发性，15%为家族遗传性，另有部分为医源性，医源性或感染性疯牛病见于应用被污染的脑深部电极，角膜移植，死后从垂体提取的生长激素和促性腺激素注射，以及硬脑膜移植等，据文献报告，这种医源性疯牛病已超过300例，尽管其潜伏期可长达5～20年。

疯牛病临床表现大致可以分为以下3个时期

1、 晚期：呈现尿失禁，无动性缄默或去皮质强直，往往因褥疮或肺部感染而死亡，CJD患者85%于发病后1年死亡，少数可于发病后3周以内或长至8年以上死亡。

2、 中期：亦称痴呆-肌阵挛期，此期记忆障碍尤为突出，甚或外出找不到家门，迷路，人格改变，直至痴呆，有的伴有失语，失认，失行，四肢肌体力增高，腱反射亢进，Babinski征往往阳性，有的出现多动或癫痫发作，轻偏瘫，视力障碍，小脑性共济失调，肌强直等，少数病例也可出现肢体肌肉萎缩，此期约2/3患者出现肌阵挛。

目前，疯牛病仍属于无法治愈的致死性疾病，临床只能对症处理并发症及给予支持治疗。随着人们对该病发病机制的逐渐阐明，不远的将来人们有可能找到治愈这类疾病的原则与方法，能找到控制PrPC转变为PrPSC或PrP疯牛病的途径，因为人们已经发现缺乏PrPC基因的鼠并不发生疯牛病，因此，应用反义寡核甘酸或基因治疗，可能达到预期目的。另一有利方面，此组疾病的防治已引起WHO及其相关机构的高度重视。

本病长期潜伏(数年至30年)短病程，即发病后进展快，持续性进展，多在数月至1年内死亡，少数亦在2年内死亡，极个别报告几年病程者，无特效疗法，预后极差。

保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心，不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配。

导致疯牛病的带病毒蛋白质分子会感染大脑中健康的蛋白质分子，引起连锁反应和破坏脑组织，患疯牛病的牛会因肌体和脑组织损害而很快死亡。然而，研究人员在感染了Scrapie病毒的实验鼠身上发现，即使实验鼠脑组织中没有健康的蛋白质分子，依然能够很好地存活。据此，研究人员从实验鼠的脑细胞中提取到了这种特殊物质。

慕尼黑大学的研究人员称，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但能否用于人类预防和治疗克雅氏病还需深入研究。

疯牛病的保健护理方法如下：

1、忌烟：香烟中的有害物质可以直接刺激呼吸道，烟雾会给周围人群的健康带来危害，所以，应彻底杜绝烟草。

2、忌寒凉食物：寒冷食物会刺激肠胃，所以为了更好的恢复，应少吃或不吃